Nel 1994 Friedman e il suo gruppo di lavoro, in Pennsylvania, definirono per la prima volta la struttura della leptina, un peptide di segnale prodotto dagli adipociti (le nostre cellule grasse) che aveva un forte effetto sulla sazietà e sulla modulazione di alcuni assi metabolici. La loro scoperta era di quelle destinate a rivoluzionare il campo della dietologia nei 30 anni a seguire, perché per la prima volta identificava le cellule adipose come organi endocrini a tutti gli effetti. E il segnale ormonale prodotto non era certo dei più deboli, visto che era in grado di influenzare molte importanti funzioni metaboliche umane.

(nella foto un topo OB-OB geneticamente privo di leptina ed un topo sano di pari età)

Friedman pensava di avere trovato l'ormone del dimagrimento (il nome, dal greco leptos = magro potrebbe suggerire questa funzione), ma in realtà aveva scoperto qualcosa di ancora più importante: un mediatore di segnale che metteva in contatto il “magazzino delle scorte” con il cervello stesso. La leptina non avrebbe fatto magicamente dimagrire gli obesi (gli unici topi a dimagrire erano quelli geneticamente carenti di leptina), ma avrebbe fatto luce sulla capacità da parte delle cellule grasse di indurre reazioni fisiologiche di estrema importanza, attraverso il segnale al cervello relativo allo stato nutrizionale dell'organismo. L'approfondimento di questo concetto permise di capire che il segnale leptinico era di gran lunga più potente di altri segnali endocrini che ora – comparati – sembravano al suo cospetto semplici operai ed esecutori di comandi ipotalamici. Comandi che, tuttavia, derivavano in gran parte dal segnale leptinico inviato dalle cellule grasse all'ipotalamo stesso. Era una scoperta rivoluzionaria, le cui conseguenze avrebbero aperto spazi di lavoro infiniti a chi voleva finalmente capire il perché di alcune risposte metaboliche di difficile interpretazione.

La leptina svolge due compiti fondamentali: da una parte blocca la fame di zuccheri attraverso l'inibizione di un ormone chiamato NPY (neuropeptide Y), anch'esso prodotto nel cervello. Dall'altra  si preoccupa di armonizzare le più importanti funzioni dell'organismo al livello di scorte di cui l'organismo dispone (e rispetto al quale può certo dirsi un osservatore privilegiato, venendo appunto prodotta all'interno della cellula adiposa). E' da questa funzione, e non dall'altra relativa alla sazietà, che nasce il valore dimagrante di questo ormone. Un segnale leptinico adeguato che viaggi dal nostro grasso al nostro cervello è dunque in grado da una parte di spegnere la nostra fame e dall'altra di permetterci di consumare energie in modo molto attivo, attraverso una stimolazione, diretta o indiretta, di tutti i nostri ormoni ipofisari rivolti a quello scopo.

I lavori scientifici di questi ultimi anni hanno mostrato inequivocabilmente come la leptina attivi la tiroide, la produzione di ossa e muscoli, l'asse della fertilità, le risposte attive allo stress, e tenga quindi alto ed efficiente il nostro metabolismo. Lo stimolo verso quegli assi è condotto attraverso gli ormoni che tutti conosciamo (TSH, GH, FSH, LH, ACTH), ma ciò che spesso sfugge, talvolta anche a chi si interessa di endocrinologia, è che in assenza del “benestare” leptinico, nessuna di quelle vie funziona correttamente. Questo si traduce rapidamente in un rallentamento metabolico che – in funzione dell'individualità di ciascuno – può essere sintomatico in modo più grave su uno o sull'altro asse (demuscolazione, osteoporosi, infertilità, depressione) ma che nel suo complesso rappresenta un netto calo delle capacità di consumo del nostro organismo, in grado perciò di predisporre a ingrassamento, infiammazione, neoplasie e altre patologie. E' possibile trovare un approfondimento su questi temi in "DietaGIFT dieta di segnale" di A e L Speciani - Rizzoli 2009.

Quindi, se la leptina non manda il suo segnale (che significa in termini evolutivi: non c'è da mangiare!) nessuno di quegli assi funziona più correttamente. Ecco perchè una spia estremamente significativa del corretto passaggio di segnale "attivante" è una sfera sessuale in buon equilibrio, in cui l'apparato riproduttivo sia in piena sintonia con un sano desiderio dei sensi. Al contrario, un organismo incappato in una distorsione o blocco di segnale, avrà come risposta una mancanza di ciclo mestruale o un richiamo sessuale fiaccato.  

Sono campanelli d'allarme che vanno ascoltati e che parlano un linguaggio molto chiaro: porte aperte alla vitalità ed alla riproduzione se l'organismo è in equilibrio e riceve il corretto e completo nutrimento, in grado anche di soddisfare la richiesta calorica legata all'attività sportiva. Lavori fermi, invece, se i rifornimenti nutritivi scarseggiano o sono sottodimensionati rispetto al movimento praticato (segnale leptinico debole) o se sono stati al contrario esageratamente ricchi, tanto da spingere ad una chiusura per autodifesa dall'eccessivo stimolo (resistenza leptinica). 

Se vogliamo che la nostra sfera sessuale suoni in perfetta armonia, accordiamo gli strumenti nella maniera giusta, mettendo in sintonia alimentazione, movimento fisico e conoscenza delle nostre reali necessità nutritivo/caloriche. Riusciremo così a far risuonare in noi gli accordi più profondi legati al nostro essere uomini e donne completi e gioiosamente vitali.      

Bibliografia per approfondimenti

Richard D et al. – Curr Opin in Endocr Diab 6; 1999
Role of CRH in the regulation of energy balance (via leptin/POMC)

Roemmich JN et al. – The endocrinologist 9; 1999
Evidence supporting an adipo-leptin-GH axis in obesity related hyposomatotropism (low leptin or leptin resistance decrease GH)

Andrico S et al. – Human Reproduction 16; 2001
Leptin in functional hypothalamic amenorrhoea (leptin low levels correlate with low FSH/LH levels)
 
Lechan RM et al. – Progr Brain Res 153; 2006
The TRH neuron: a hypothalamic integrator of energy metabolism (leptin responsive neurons in nucleus arcuatus send monosynaptic signals to paraventricular nuclei TRH neurons)